Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. «Растет продолжительность жизни». Чиновники оперативно по цепочке утверждают пенсионное изменение
  2. Почему Виктор Бабарико отказывается отвечать на вопросы о Крыме? Это нежелание или политическая позиция? Спросили аналитика
  3. Этот беларус сбежал из СССР с третьей попытки, но силовики пришли к нему даже на Западе. Рассказываем о легендарном побеге и его цене
  4. Освобожденные и вывезенные в Украину беларусские политзаключенные приехали в Варшаву
  5. Прокуратура проверила работу военруков. Узнали из непубличного документа, какие проблемы нашли в воспитании «патриотов»
  6. «Я — уходящий президент». Лукашенко заявил, что не хочет проблемы своего руководства страной перекладывать на преемника
  7. В Беларуси при задержании убили оппозиционера — трое силовиков пострадали, заявил Лукашенко
  8. Путин публично дал понять, что не отступит от своих первоначальных военных целей и хочет захватить как можно больше территорий — ISW
  9. «Сложнейший вопрос». Украинский журналист спросил у Виктора Бабарико, чей Крым, — что он ответил
  10. Виктор Бабарико ответил на вопрос: «Лукашенко — диктатор?»
  11. СМИ заявили, что в Беларуси находятся 360 тысяч российских солдат, которые готовы «напасть на НАТО». Литовская разведка прокомментировала
  12. «Не ждите комментариев. И не потому, что мы боимся». Рассказываем, как в Варшаве встречали освобожденных беларусских политзаключенных


/

Американские исследователи создали самую подробную «карту» развития болезни Альцгеймера на клеточном уровне. Анализ показал отдельные нейроны, которые утрачиваются на ранних этапах прогрессирования болезни. Результаты открывают новые цели для терапии, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com

Нейробиологи изучили более 3,4 млн клеток из 84 образцов мозга, пожертвованных участниками исследования болезни Альцгеймера. Для анализа отбирали нейроны из средней височной извилины — области, которая участвует в работе памяти, понимании языка и обработке визуальной информации. Считается, что изменения в извилине связаны с переходом доклинической патологии в сложную нейродегенерацию, связанную с деменцией.

Исследователи использовали для анализа технологию одноклеточной и пространственной геномики. Они изучили активные гены, структуры ДНК и точное расположение отдельных клеток в области средней височной извилины в образцах мозга с болезнью Альцгеймера. Собранные данные сравнили с картой нормального типа клеток мозга, созданной ранее.

Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute
Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертвованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute

На основе анализа ученые составили временную шкалу клеточных и молекулярных изменений, происходящих при развитии заболевания. Они обнаружили, что одними из первых при болезни Альцгеймера повреждаются соматостатин-экспрессирующие ингибирующие нейроны. Это открытие стало неожиданностью, так как ранее исследования фокусировались на микроглии и возбуждающих нейронах.

Нейробиологи также выявили две отдельные фазы болезни: медленное нарастание аномальных клеточных изменений на ранней стадии, которое происходит до появления симптомов, и более быстрые изменения на поздней стадии, совпадающее с ухудшением когнитивных функций.

Созданная учеными «карта» позволяет по-новому взглянуть на болезнь Альцгеймера. Вместо того чтобы рассматривать ее только как патологию неправильно свернутых белков, авторы анализа предлагают рассматривать болезнь как расстройство нейронных цепей. Они предполагают, что ранняя потеря определенных типов нейронов может запустить эффект домино, нарушая баланс между торможением и возбуждением в мозге и приводя к масштабным нарушениям.

Возможность обнаружить самые ранние изменения в мозге позволит врачам вмешаться до того, как болезнь нанесет серьезный ущерб. Ученые надеются, что, защищая наиболее уязвимые типы клеток, удастся предотвратить каскад событий, ведущих к развитию деменции.